Weill Cornell Medicine和Newyork-Presbyterian研究人員稱，在一種腸細菌中發現“跟腱腳跟”會導致克羅恩病患者的腸道炎癥，這可能導致針對難以治療的疾病的針對性治療。

在2月3日發表于《細胞宿主與微生物》的一項研究中，研究人員表明，患有克羅恩氏病的患者體內存在一種過量的腸道細菌，這種細菌稱為粘附侵襲性大腸桿菌(AIEC)，可促進腸道炎癥。他們的實驗表明，細菌產生的代謝產物與腸壁中的免疫系統細胞相互作用，引發炎癥。通過減少細菌的食物供應或消除該過程中的關鍵酶來干擾這一過程，從而緩解了克羅恩病小鼠模型中的腸道炎癥。

“這項研究揭示了該細菌的治療目標薄弱點，”威爾·康奈爾醫學研究所胃腸病和肝病學醫學副教授，吉爾·羅伯茨炎癥性腸病中心主任蘭迪·朗曼博士說。紐約長老會/威爾康奈爾醫學中心。

為了找到這種“致命弱點”，朗曼博士及其同事(包括Drs。Weill Cornell Medicine的Ellen Scherl和Guo Chun-Jun Jun和Memorial Sloan Kettering的Gretchen Diehl博士以及Cornell的Ithaca校區的Kenneth Simpson博士將AIEC細菌用于轉化腸道內糖發酵副產物以使其生長的過程為目標。具體來說，AIEC使用的是1,2-bing二醇，這是在腸壁中發現的一種稱為巖藻糖的糖分解的副產物。當AIEC轉換為1,2-bing二醇時，它會產生丙酸酯，研究表明該丙酸酯與一種免疫系統細胞(稱為單核吞噬細胞)相互作用，該細胞也存在于腸壁中。這引起了一系列炎癥。

接下來，研究人員對AIEC細菌進行了基因工程改造，使其在此過程中缺乏稱為丙二醇脫水酶的關鍵酶。沒有丙二醇脫水酶，細菌不會在克羅恩氏病小鼠模型中引發一系列炎癥。減少動物腸道中巖藻糖的可用供應量還可以減少炎癥。

該研究的共同主要作者，胃腸病學和肝臟病學以及吉爾大學醫學博士后Monica Viladomiu博士說：“在一種細菌中改變一種代謝途徑可能會對腸道炎癥產生重大影響。”威爾康奈爾醫學大學羅伯茨炎癥性腸病研究所。朗威爾博士實驗室的威爾·康奈爾大學醫學研究生院博士候選人Maeva Metz也是第一作者。

這一發現可能會導致對克羅恩氏病的更好治療，克羅恩氏病是一種炎癥性腸病，已影響全球超過400萬人。當前，患有克羅恩氏病的患者經常用抗生素治療，該抗生素可以殺死有益細菌和有害細菌，從而引起不良副作用。但是，正是針對朗曼博士及其同事發現的炎癥級聯反應的療法可能有助于減輕炎癥，同時保留有益細菌。

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來源：生物幫

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