蛋白酶體功能是賦予T細胞殺傷腫瘤能力的必要細胞成分，通過減輕腫瘤微環境中應激誘導的未折疊蛋白反應引起的翻譯衰減。

蛋白質合成支持強健的免疫反應。腫瘤微環境(TME)中的營養競爭和整體細胞應激源可能會影響T細胞中的蛋白質翻譯和抗腫瘤免疫。

研究人員利用人類和小鼠腫瘤，證明了T細胞中的蛋白質翻譯在實體腫瘤中受到抑制。相關研究發表在《Cancer Research》上，文章標題為：“Stress-Mediated Attenuation of Translation Undermines T-cell Activity in Cancer"。研究表明：T細胞在浸潤到實體瘤中后可能會產生過度的應激反應，從而失去正常的腫瘤抑制功能。

TME中葡萄糖對T細胞的可利用性降低導致未折疊蛋白反應(UPR)元件eIF2α(真核翻譯起始因子2α)的激活。遺傳小鼠模型顯示，活化的p-eIF2α介導的翻譯衰減破壞了T細胞抑制腫瘤生長的能力。重編程t細胞代謝能夠緩解p-eIF2α在TME中的積累和翻譯衰減，允許持續的蛋白質翻譯。代謝和藥理學方法表明，蛋白酶體活性減輕了p-eIF2α的誘導，以支持最佳的抗腫瘤t細胞功能，防止翻譯衰減，并使實體瘤中的細胞因子合成延長。總之，這些數據確定了一種新的治療途徑，以促進腫瘤免疫治療的療效。

腫瘤相關研究離不開腫瘤細胞的體外培養。細胞培養，預防污染是關鍵。MB支原體祛除試劑（即用型），噴灑在桌面等表面，祛除支原體高效又安全。